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Evoluzione e immunità: come abitudine insegna, il sistema immunitario impara

La capacità di combattere le malattie è una forza trainante nella sopravvivenza umana. L’infiammazione è emersa come un’arma chiave in questo processo. Man mano che i patogeni cambiano e si evolvono, il sistema immunitario si adatta per stare al passo. Tuttavia, in che misura tali adattamenti evolutivi potrebbero anche dare origine a condizioni autoimmuni come il lupus e la malattia di Crohn? Questa è stata una domanda centrale in una recente recensione di Trends in Immunology di due scienziati dell’Università Radboud di Nimega, Olanda. Per affrontare il problema, il primo autore Jorge Domínguez-Andrés, ricercatore PhD in Scienze molecolari della vita, e l’autore senior Prof. Mihai G. Netea, presidente della medicina interna sperimentale, hanno esaminato studi nei campi della virologia, della genetica, della microbiologia e dell’immunologia. Si sono concentrati su persone di origine africana o eurasiatica e su come le loro origini ancestrali potrebbero aver influenzato il rischio di malattie autoimmuni. Di particolare interesse è stato il modo in cui i patogeni comuni nelle diverse comunità si sono collegati ai cambiamenti nel DNA delle persone, in particolare quando ciò comportava un’infiammazione.

Il team ha scoperto che i cambiamenti genetici hanno reso più difficile la presa in carico delle infezioni patogene. Nel tempo, tuttavia, sembra che malattie correlate all’infiammazione, come la malattia infiammatoria intestinale, la malattia di Crohn, la sclerosi multipla e il lupus, siano emerse insieme a miglioramenti delle difese immunitarie. I risultati suggeriscono anche che il sistema immunitario umano continua ad evolversi e adattarsi ai cambiamenti nell’ambiente e nello stile di vita. Non si può negare quanto sia stato profondo l’impatto dell’era dell’industrializzazione sulle nostre abitudini di vita. Il dottor Domínguez-Andrés ha spiegato: “Sembra esserci un equilibrio: gli umani si evolvono per costruire difese contro le malattie, ma non siamo in grado di impedire che le malattie si manifestino, quindi i benefici che otteniamo da un lato ci rendono anche più sensibili alle nuove malattie su dall’altro lato, le malattie autoimmuni negli umani di oggi tendono ad emergere più tardi nella vita. Non avrebbero causato problemi di salute ai nostri antenati perché le loro vite erano molto più brevi. Ora che viviamo molto più a lungo, possiamo vedere le conseguenze delle infezioni che si sono verificate ai nostri antenati “.

Uno degli esempi che Domínguez-Andrés e Netea descrivono in dettaglio nella loro recensione è la malaria. Tra le varie malattie infettive, la malaria ha esercitato la più alta pressione evolutiva sulle comunità in tutto il continente africano. Mentre ci sono stati molti progressi nella lotta per controllare ed eliminare la malattia potenzialmente fatale, continua a minacciare quasi la metà della popolazione mondiale, secondo l’Organizzazione mondiale della sanità (OMS). La causa della malaria sono i parassiti appartenenti alla specie Plasmodium. Questi parassiti si diffondono nell’uomo attraverso le punture di zanzare anofele femminili infette. Gli scienziati hanno notato che il Plasmodium ha infettato persone in Africa per milioni di anni. Durante quel periodo, il sistema immunitario di quelle popolazioni umane ha sviluppato una maggiore resistenza alle infezioni aumentando l’infiammazione. Tuttavia, il lato negativo dell’aumento dell’infiammazione per resistere alle malattie infettive è che favorisce i problemi di salute che tendono a verificarsi più tardi nella vita. I moderni africani, infatti, sono più inclini a sviluppare tali condizioni, tra cui l’aterosclerosi e altre malattie cardiovascolari.

Un altro esempio di come i cambiamenti ancestrali nel DNA lasciano impronte nei sistemi immunitari degli umani moderni è l’incrocio dei primi eurasiatici con i Neanderthal. Gli umani moderni i cui genomi ospitano resti del DNA di Neanderthal hanno sistemi immunitari che sono in grado di resistere meglio alle infezioni da stafilococco e all’HIV-1. Tuttavia, sono anche più inclini all’asma, alla febbre da fieno e ad altre allergie. I miglioramenti nella tecnologia stanno rendendo più possibile trovare gli aspetti negativi che possono accompagnare gli adattamenti per la lotta alle malattie. Il sequenziamento di prossima generazione, ad esempio, sta permettendo agli scienziati di approfondire ciò che accade a livello di DNA tra i patogeni e gli organismi che infettano. Non solo la nuova tecnologia sta migliorando nel rivelare i cambiamenti genetici verificatisi nei nostri antenati, ma sta anche dimostrando che il sistema immunitario umano continua ad evolversi e adattarsi. In Africa, ci sono ancora tribù che cercano e preparano il cibo come facevano i loro antenati, non entrando al supermercato. Grazie a nuovi strumenti, gli scienziati possono vedere come i batteri intestinali di queste tribù sono molto diversi rispetto a quelli, ad esempio, dei contemporanei afroamericani, che acquistano cibo nei negozi.

Altri cambiamenti che hanno avuto un effetto sul DNA sono i miglioramenti nell’igiene che si sono verificati negli ultimi secoli. Questi hanno ridotto l’esposizione agli agenti patogeni e alla diversità dei batteri intestinali. Questa ridotta diversità dei microbioti nelle società occidentali, è stata associata a una maggiore incidenza delle cosiddette “malattie della civiltà”, come le malattie cardiovascolari, il diabete, l’obesità e i disturbi autoimmuni, che sono molto insoliti nelle società di cacciatori-raccoglitori, rispetto a comunità che vivono uno stile di vita occidentale.

In breve, l’evoluzione dell’uomo non mantiene lo stato di fatto; come si evolve la sua cultura e le sue abitudini, si evolve la sua salute nel bene e nel male.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Domínguez-Andrés J, Netea MG. Trends Immunol. 2019 Dec; 40(12):1105-19.

Domínguez-Andrés J, Netea MG. Cell Metabolism 2019 Jun 4; 29(6):1240-42.

Dominguez-Andrès J, Netea MG. J Leukoc Biol. 2019 Feb; 105(2):329-338.

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